/Fuente: Federación Bioquímica de la Provincia de Buenos Aires /

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Según un estudio internacional, la bacteria aprovecha parte del sistema inmunitario del huésped para causar la infección y sobrevivir de manera intracelular. Produce una molécula llamada α-glucano que secuestra a la dectina-1, un componente del sistema inmunitario.

Un equipo de investigación liderado por científicos de la Universidad de Exeter (Reino Unido) junto con sus colegas de la Universidad de Osaka (Japón), la Universidad de Ciudad del Cabo (Sudáfrica) y el Instituto Francis Crick (Reino Unido), entre otros, descubrió que la bacteria produce una molécula única llamada alfa-glucano para atacar a dectina-1 e inducir respuestas determinantes de las células inmunes. El trabajo se publica en Science Immunology (https://www.science.org/doi/10.1126/ sciimmunol.adw0732 ) y ofrece una nueva perspectiva de cómo la tuberculosis se instala y causa la enfermedad.

Estos resultados sorprendentes demuestran que la dectina-1, un componente clave del sistema de defensa del organismo contra las infecciones fúngicas, es perjudicial para las infecciones por MTB y de hecho promueve la supervivencia bacteriana.

Las micobacterias como Mycobacterium tuberculosis (MTB) pueden sobrevivir y replicarse dentro de los macrófagos, pero los mecanismos que facilitan este proceso son poco conocidos. Torigoe y sus colegas demuestran que el α-glucano micobacteriano, un ligando no canónico, puede unirse al receptor innato del huésped, la dectina-1, para facilitar la supervivencia y replicación intracelular. La dectina-1 reconoce ligandos fúngicos, pero en este caso, el equipo de Torigoe observó que los ratones deficientes en dectina-1 eran más resistentes a la infección micobacteriana. Análisis posteriores demostraron que la dectina-1 promueve la supervivencia intracelular al alterar la maduración fagosómica y la asociación con marcadores de autofagia. Además, el análisis estructural indicó que el α -glucano ramificado es el ligando de la dectina-1 micobacteriana. Estos resultados proporcionan información crucial sobre la supervivencia intracelular de las micobacterias.

Escudo protector

Las micobacterias poseen una envoltura celular que actúa como escudo contra las defensas del huésped. Este estudio demuestra que las micobacterias sobreviven en los macrófagos del huésped al dirigirse al receptor innato del huésped, la dectina-1, a través de un ligando no canónico. En comparación con los ratones de tipo silvestre (WT), los ratones deficientes en dectina-1 fueron más resistentes a la infección por micobacterias. Los ratones deficientes en dectina-1 presentaron una carga bacteriana, citocinas inflamatorias y células mieloides infiltrantes, como neutrófilos y macrófagos, sustancialmente reducidas. La supervivencia intracelular de estas bacterias se redujo en los macrófagos derivados de ratones deficientes en dectina-1 en comparación con los de ratones WT. La caracterización celular de los macrófagos infectados con micobacterias indicó que la presencia de dectina-1 alteró la maduración fagosómica y su asociación con marcadores de autofagia. La purificación basada en la actividad y la espectrometría de resonancia magnética nuclear identificaron al α -glucano ramificado como el ligando micobacteriano de la dectina-1. Este glucano ramificado fue esencial para la activación de la dectina- 1. Estos resultados muestran que el α-glucano micobacteriano actúa sobre la dectina-1 para facilitar la supervivencia bacteriana intracelular.

En Argentina los casos de tuberculosis aumentaron un 65% en 5 años

Según datos oficiales, se reportó un crecimiento del 79,7% en los casos de tuberculosis desde 2020, con mayor concentración en Buenos Aires y CABA.

Entre los principales hallazgos, la notificación de tuberculosis alcanzó un total de 16.445 casos entre las semanas epidemiológicas 1 y 52 de 2025, lo que representa un crecimiento del 79,7% desde 2020 y del 3,9% respecto a 2024. La mayor concentración de casos se presenta en la región centro, impulsada por jurisdicciones como Buenos Aires y Ciudad Autónoma de Buenos Aires (CABA), donde los incrementos superan el 9%.

Según el boletín epidemiológico, “tanto la tasa como el número de casos fueron las más elevadas del período total analizado”. La región Santa Fe mostró el aumento provincial más marcado con un 24,3% más de notificaciones en comparación con el año anterior. Además, se identificaron más de 65 subjurisdicciones en 14 provincias que exhibieron incrementos estadísticamente significativos, principalmente en áreas metropolitanas y partidos del conurbano, confirmando la heterogeneidad geográfica del riesgo.

La tasa nacional de tuberculosis trepó a 34,6 casos cada 100.000 habitantes, y las jurisdicciones con mayor carga —Jujuy, Salta, CABA, Buenos Aires, Chaco y Formosa— muestran además tendencias crecientes en los últimos años. Once provincias se incluyen en la categoría de aumento significativo.

El informe vincula parte de este fenómeno a la recuperación pospandémica de los sistemas de vigilancia y diagnóstico, pero advierte que la persistencia del alza refleja también condiciones estructurales que favorecen la transmisión y dificultan el control. Para enfrentar estos desafíos, el Ministerio avanza en la expansión del diagnóstico molecular rápido, la nominalización del seguimiento de pacientes y la actualización de las normas de manejo de casos y tratamiento.

Según los especialistas, si bien el aumento de los casos de tuberculosis se está dando en el mundo, los datos sobre la situación actual en nuestro país generan una gran preocupación.

Y señalan que las causas pueden ser múltiples, como por ejemplo diagnósticos tardíos por falta de consulta o minimización de síntomas, asi como también pacientes diagnosticados que inician el tratamiento pero lo discontinúan y eso lleva a que sigan transmitiendo la infección a otras personas.